Дрейф генов. Определение Дрейф генов, или генетико- автоматические процессы, явление ненаправленного изменения частот аллельных вариантов генов в популяции, - презентация
Чтобы частота аллеля росла, должны действовать определенные факторы - дрейф генов, миграция и естественный отбор.
Дрейф генов - это случайный ненаправленный рост какого-либо аллеля при воздействии нескольких событий. Данный процесс связывается с тем, что не все лица в популяции принимают участие в размножении.
Дрейфом генов в узком смысле слова Сьюэлл Райт назвал случайное изменение частоты аллелей при смене поколений в малых изолированных популяциях. В малых популяциях велика роль отдельных особей. Случайная гибель одной особи может привести к значительному изменению аллелофонда. Чем меньше популяция, тем больше вероятность флуктуации – случайного изменения частот аллелей. В сверхмалых популяциях по совершенно случайным причинам мутантный аллель может занять место нормального аллеля, т.е. происходит случайная фиксация мутантного аллеля.
В отечественной биологии случайное изменение частоты аллеля в сверхмалых популяциях некоторое время называли генетико-автоматическими (Н.П. Дубинин) или стохастическими процессами (А.С. Серебровский). Эти процессы были открыты и изучались независимо от С. Райта.
Дрейф генов доказан в лабораторных условиях. Например, в одном из С. Райта опытов с дрозофилой было заложено 108 микропопуляций – по 8 пар мушек в пробирке. Начальные частоты нормального и мутантного аллелей были равны 0,5. В течение 17 поколений случайным образом в каждой микропопуляции оставляли 8 пар мушек. По окончании эксперимента оказалось, что в большинстве пробирок сохранился только нормальный аллель, в 10 пробирках – оба аллеля, а в 3 пробирках произошла фиксация мутантного аллеля.
Можно рассматривать дрейф генов как один из факторов эволюции популяций. Благодаря дрейфу частоты аллелей могут случайно меняться в локальных популяциях, пока они не достигнут точки равновесия – утери одного аллеля и фиксации другого. В разных популяциях гены «дрейфуют» независимо. Поэтому результаты дрейфа оказываются разными в разных популяциях – в одних фиксируется один набор аллелей, в других – другой. Таким образом, дрейф генов ведет с одной стороны к уменьшению генетического разнообразия внутри популяций, а с другой стороны - к увеличению различий между популяциями, к их дивергенции по ряду признаков. Эта дивергенция в свою очередь может служить основой для видообразования.
В ходе эволюции популяций дрейф генов взаимодействует с другими факторами эволюции, прежде всего с естественным отбором. Соотношение вкладов этих двух факторов зависит как от интенсивности отбора, так и от численности популяций. При высокой интенсивности отбора и высокой численности популяций влияние случайных процессов на динамику частот генов в популяциях становится пренебрежимо малым. Наоборот, в малых популяциях при небольших различиях по приспособленности между генотипами дрейф генов приобретает решающее значение. В таких ситуациях менее адаптивный аллель может зафиксироваться в популяции, а более адаптивный может быть утрачен.
Как мы уже знаем, наиболее частым последствием дрейфа генов является обеднение генетического разнообразия внутри популяций за счет фиксации одних аллелей и утраты других. Мутационный процесс, напротив, приводит к обогащению генетического разнообразия внутри популяций. Аллель, утраченный в результате дрейфа, может возникать вновь и вновь за счет мутирования.
Поскольку дрейф генов – ненаправленный процесс, то одновременно с уменьшением разнообразия внутри популяций, он увеличивает различия между локальными популяциями. Этому противодействует миграция. Если в одной популяции зафиксирован аллель А , а в другой а , то миграция особей между этими популяциями приводит к тому, что внутри обеих популяций вновь возникает аллельное разнообразие.
Причины дрейфа генов
Популяционные волны и дрейф генов
Примером могут служить ситуация с гепардами – представителями кошачьих. Ученые обнаружили, что генетическая структура всех современных популяций гепардов очень сходна. При этом генетическая изменчивость внутри каждой из популяций крайне низка. Эти особенности генетической структуры популяций гепардов можно объяснить, если предположить, что относительно недавно (пару сотен лет назад) данный вид прошел через очень узкое горлышко численности, и все современные гепарды являются потомками нескольких (по подсчетам американских исследователей, 7) особей.
Рис 1. Эффект «бутылочного горлышка»
Эффект бутылочного горлышка сыграл, по-видимому, очень значительную роль в эволюции популяций человека. Предки современных людей в течение десятков тысяч лет расселялись по всему миру. На этом пути, множество популяций полностью вымирало. Даже те, которые уцелели, часто оказывались на грани вымирания. Их численность падала до критического уровня. Во время прохождения через «бутылочное горлышко» численности частоты аллелей менялись по-разному в разных популяциях. Определенные аллели утрачивались полностью в одних популяциях и фиксировались в других. После восстановления численности популяций их измененная генетическая структура воспроизводилась из поколения в поколение. Эти процессы, по-видимому, и обусловили, то мозаичное распределение некоторых аллелей, которое мы сегодня наблюдаем в локальных популяциях человека. Ниже представлено распределение аллеляВ по системе групп крови АВ0 у людей. Значительные отличия современных популяций друг от друга могут отражать последствия дрейфа генов, который происходил в доисторические времена в моменты прохождения предковых популяций через «бутылочное горлышко» численности.
Эффект основателя. Животные и растения, как правило, проникают на новые для вида территории (на острова, на новые континенты) относительно малыми группами. Частоты тех или иных аллелей таких группах могут значительно отличаться от частот этих аллелей в исходных популяциях. За вселением на новую территорию следует увеличение численности колонистов. Возникающие многочисленные популяции воспроизводит генетическую структуру их основателей. Это явление американский зоолог Эрнст Майр, один их основоположников синтетической теории эволюции, назвал эффектом основателя .
 |
Рис 2. Частота аллеля В по системе групп крови АВ0 в популяциях людей
Эффект основателя играл, по-видимому, ведущую роль в формировании генетической структуры видов животных и растений, населяющих вулканические и коралловые острова. Все эти виды происходят от очень небольших групп основателей, которым посчастливилось достигнуть островов. Ясно, что эти основатели представляли собой очень маленькие выборки из родительских популяций и частоты аллелей в этих выборках могли сильно отличаться. Вспомним наш гипотетический пример с лисицами, которые, дрейфуя на льдинах, попадали на необитаемые острова. В каждой из дочерних популяций частоты аллелей резко отличались друг от друга и от родительской популяции. Именно эффект основателя объясняет удивительно разнообразие океанических фаун и флор и обилие эндемичных видов на островах. Эффект основателя сыграл важную роль и в эволюции человеческих популяций. Обратите внимание, что аллельВ полностью отсутствует у американских индейцев и у аборигенов Австралии. Эти континенты были заселены небольшими группами людей. В силу чисто случайных причин среди основателей этих популяций могло не оказаться ни одного носителя аллеля В . Естественно, этот аллелей отсутствует и в производных популяциях.
Длительная изоляция
Среди жителей Памира резус-отрицательные индивидуумы встречаются в 2-3 раза реже, чем в Европе. В большинстве кишлаков такие люди составляют 3-5% популяции. В некоторых изолированных селениях, однако, их насчитывается до 15%, т.е. примерно как в европейской популяции.
лены секты амишей в округе Ланкастер штата Пенсильвания, насчитывающей к середине девятнадцатого века примерно 8000 человек, почти все произошли от трех супружеских пар, иммигрировавших в Америку в 1770 г. В этом изоляте обнаружено 55 случаев особой формы карликовости с многопалостью, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Эта аномалия не зарегистирирована среди амишей штатов Огайо и Индиана. В мировой медицинской литературе описано едва ли 50 таких случаев. Очевидно, среди членов первых трех семей, основавших популяцию, находился носитель соответствующего рецессивного мутантного аллеля - «родоначальник» соответствующего фенотипа.
В XVIII в. из Германии в США иммигрировало 27 семей, основавших в штате Пенсильвания секту дункеров. За 200-летний период существования в условиях сильной брачной изоляции генофонд популяции дункеров изменился в сравнении с генофондом населения Рейнской области Германии, из которой они произошли. При этом степень различий во времени увеличивалась. У лиц в возрасте 55 лет и выше частоты аллелей системы групп крови MN ближе к цифрам, типичным для населения Рейнской области, чем у лиц в возрасте 28-55 лет. В возрастной группе 3-27 лет сдвиг достигает еще больших значений (табл. 1).
групп крови MN в популяции дункеров
Рост среди дункеров лиц с группой крови М и снижение - с группой крови N нельзя объяснить действием отбора, так как направление изменений не совпадает с таковым в целом для населения штата Пенсильвания. В пользу дрейфа генов говорит также то, что в генофонде американских дункеров увеличилась концентрация аллелей, контролирующих развитие заведомо биологически нейтральных признаков, например оволосения средней фаланги пальцев, способности отставлять большой палец кисти (рис.3).
Рис. 3. Распространение нейтральных признаков в изоляте дункеров штата Пенсильвания:
а-
рост волос на средней фаланге пальцев кисти,
б-
способность отставлять большой палец кисти
3. Значение дрейфа генов
Последствия дрейфа генов могут быть различными.
Во-первых, может возрастать генетическая однородность популяции, т.е. ее гомозиготность. Кроме того, популяции, сначала имеющие сходный генетический состав и обитающие в сходных условиях, могут в результате дрейфа различных генов утратить первоначальное сходство.
Во-вторых, вследствие дрейфа генов, вопреки естественному отбору, в популяции может удерживаться аллель, снижающий жизнеспособность особей.
В-третьих, благодаря популяционным волнам может происходить быстрое и резкое возрастание концентраций редких аллелей.
На протяжении большей части истории человечества дрейф генов оказывал влияние на генофонды популяций людей. Так, многие особенности узкоместных типов в пределах арктической, байкальской, центрально-азиатской, уральской групп населения Сибири являются, по-видимому, результатом генетико-автоматических процессов в условиях изоляции малочисленных коллективов. Эти процессы, однако, не имели решающего значения в эволюции человека.
Последствия дрейфа генов, представляющие интерес для медицины, заключаются в неравномерном распределении по группам населения Земного шара некоторых наследственных заболеваний. Так, изоляцией и дрейфом генов объясняется, по-видимому, относительно высокая частота церебромакулярной дегенерации в Квебеке и Ньюфаундленде, детского цестиноза во Франции, алкаптонурии в Чехии, одного из типов порфирии среди европеоидного населения в Южной Америке, адреногенитального синдрома у эскимосов. Эти же факторы могли быть причиной низкой частоты фенилкетонурии у финнов и евреев-ашкенази.
Изменение генетического состава популяции вследствие генетико-автоматических процессов приводит к гомозиготизации индивидуумов. При этом чаще фенотипические последствия оказываются неблагоприятными. Вместе с тем следует помнить, что возможно образование и благоприятных комбинаций аллелей. В качестве примера рассмотрим родословные Тутанхамона (рис. 12.6) и Клеопатры VII (рис. 4), в которых близкородственные браки были правилом на протяжении многих поколений.
Тутанхамон умер в возрасте 18 лет. Анализ его изображения в детском возрасте и подписи к этому изображению позволяют предположить, что он страдал генетическим заболеванием - целиакией, которая проявляется в изменении слизистой оболочки кишечника, исключающем всасывание клейковины. Тутанхамон родился от брака Аменофиса III и Синтамоне, которая была дочерью Аменофиса III. Таким образом, мать фараона была его сводной сестрой. В могильном склепе Тутанхамона обнаружены мумии двух, по всей видимости мертворожденных, детей от брака с Анкесенамон, его племянницей. Первая жена фараона была или его сестрой, или дочерью. Брат Тутанхамона Аменофис IV предположительно страдал болезнью Фрелиха и умер в 25-26 лет. Его дети от браков с Нефертити и Анкесенамон (его дочерью) были бесплодны. С другой стороны, известная своим умом и красотой Клеопатра VII была рождена в браке сына Птоломея Х и его родной сестры, которому предшествовали кровнородственные браки на протяжении по крайней мере шести поколений.
Рис. 4. Родословная фараона XVIII династии Тутанхамона Рис. 5. Родословная Клеопатры VII
Относительно предыдущего поколения.
Энциклопедичный YouTube
1 / 3
Сдвиг и дрейф гриппа
Последовательность процессов, характерных для видообразования
Эволюция. Направляющие и не направляющие факторы эволюции,
Субтитры
Давайте представим, что это 2 сообщества, сообщество оранжевого и фиолетового цвета, и они отдельны друг от друга. И ваша цель заключается в том, чтобы проникнуть в эти сообщества, и установить, какой наиболее распространённый тип вируса гриппа циркулирует среди этих людей. Итак, вы проделываете это, и первое, что обнаруживаете, - нечто очень интересное. А именно, оказывается, что в оранжевом сообществе, отмечается лишь вирус гриппа A. Вы ведь не забыли, что у нас имеются 3 типа вирусов, а здесь, по всей видимости, наблюдается, что людей в этой группе поражает лишь тип A. Давайте, запишу вот здесь, тип A. А если вы посмотрите на фиолетовое сообщество, то увидите нечто противоположное. Вы увидите, что здесь люди тоже болеют гриппом, однако возбудителем всегда является тип В. Итак, эти люди поражаются вирусом гриппа типа B. И вирус гриппа типа В также имеет 8 фрагментов РНК. Давайте запишу в фиолетовом вот здесь, тип В. Итак, это первое, что вы должны выучить в первый день своей работы. И теперь имеется множество различных подтипов типа A, которые поражают оранжевое сообщество, и я изобразил здесь лишь доминирующий штамм. А на самом деле здесь может быть множество типов А, циркулирующих в оранжевом сообществе, однако это доминирующий штамм. И вы знаете, это же справедливо и для фиолетового сообщества. В нём также имеется несколько циркулирующих штаммов типа В. Однако доминирующий штамм в нём это тот, что я изобразил для 4. И теперь освобожу Немного места, и давайте объясню вам, что мы собираемся сделать. В течение следующего года, в течение следующих 12 месяцев, мы будем следить за этими двумя сообществами. И что от вас требуется, так это отмечать, в общем, что происходит в сообществе с доминирующим штаммом. Итак, что для нас важны не все штаммы, а доминирующий штамм. И мы хотим знать, как генетически различные штаммы могут сравниваться и что будет происходить в первый день нашей работы? Итак, когда я говорю генетические изменения, я в действительности сравниваю это с тем, что было в первый день нашей работы - сравнение с исходным штаммом. И в течение 12 месяцев у вас накапливается информация о том, какие происходили изменения во время вашей работы. Итак, давайте обозначим, что вы начали здесь, и проживаете вблизи фиолетового сообщества. И конечно, первоначально мы не замечаем никаких изменений. Вы анализируете штамм типа В и делаете вывод, что в нём также ещё отсутствуют изменения. Однако проходит некоторое время. Давайте скажем, что прошло некоторое время и вы вернулись, и осматриваете фиолетовое сообщество. И спрашиваете, какой самый тип штамма B встречается у них на сегодняшний день чаще всего. И они сообщают, что он в общих чертах такой же каким был прежде, и он существенно не изменился, однако произошли две точечных мутации. И в доминантном штамме произошла пара точечных мутаций, и поэтому он стал немного отличаться от исходного. И вы говорите: «Ну конечно, здесь имели место некоторые генетические изменения». Доминирующий штамм несколько изменился. И затем вы уходите и навещаете их через некоторое время, и они благодарят вас за повторный визит. И произошли ещё кое-какие изменения с момента вашего последнего посещения. И вы говорите: «Как интересно». Здесь требуется несколько более глубокий анализ. И это теперь вирус, вирус типа В, он выглядит несколько иначе по сравнению с тем, как он выглядел, когда вы начали работу. И вы продолжаете наблюдать за этим процессом, и знаете, что имеется мутация здесь, и ещё одна здесь. Итак, мутации как бы накапливаются. И в конечном итоге у вас получается пунктирная линия - что-то вроде этого, где имеют место следующие мутации на протяжении всего времени до конца года. И когда наступает конец года, и вы анализируете динамику вашего вируса, то можете сказать, что произошло несколько мутаций. Он несколько отличается от того, каким был в начале. И эти небольшие мутации я отмечу желтыми буквами Х. И как же мы назовём этот процесс? Мы назовём его генетическим дрейфом. Это генетический дрейф. Это процесс, происходящий в норме, который имеет место у многих типов вирусов и бактерий. В действительности все вирусы и бактерии делают ошибки, когда они реплицируют, и вы можете проследить за определённой степенью генетического дрейфа в течение времени. А теперь самое интересное. Вы идёте в оранжевое сообщество, в оранжевую страну, если хотите, и сообщаете, что хотите то же самое проделать с вирусом гриппа типа А. И в начале периода наблюдения различия отсутствуют. Однако вы возвращаетесь немного позже, и замечаете, что произошли некоторые изменения вот здесь, несколько мутаций, таких же, о которых мы говорили выше. И вы говорите, что это хорошо, что, похоже, произошли небольшие изменения. И затем вы обнаруживаете, что как вы знаете, произошла ещё одна мутация, когда вы вернулись из другого путешествия. И вы говорите: «Хорошо, похоже произошли ещё кое-какие изменения», И затем происходит что-то действительно интересное. Вы обнаруживаете, вернувшись из своего третьего путешествия, что весь сегмент полностью исчез, и замещён другим. И обнаруживаете большой новый фрагмент РНК. И как вы представляете цепочку генетических изменений? Различия действительно значимые, не правда ли? И вы соглашаетесь, что теперь примерно 1/8 всего изменилась, и это будет выглядеть примерно вот так. И это огромный скачок. И вы говорите: «Хорошо, теперь произошло значительное генетическое изменение». И затем вы снова возвращаетесь из путешествия, и обнаруживаете, что произошла небольшая мутация вот в этой зелёной РНК, и может быть, ещё одна вот здесь. И опять, вы отметили небольшие изменения. И обнаруживаете ещё одну мутацию вот здесь, и может быть, ещё и здесь. И вы продолжаете восстанавливать цепочку событий - вы очень ответственно подходите к своей работе - продолжаете составлять схему. И впоследствии оказывается, что произошёл ещё один значительный сдвиг. Давайте обозначим, что этот участок стал отличаться от этого. И таким образом, опять, у вас произошёл огромный скачок. Что-то вроде этого. И в заключение, в конце года, это продолжается, поскольку вы обнаружили ещё несколько мутаций. Итак, давайте скажем, что эти дополнительные мутации произошли здесь и здесь. Вот как это стало выглядеть. Согласны со мной? Генетические изменения в течение периода времени для оранжевой популяции, типа А, действительно выглядят несколько по-другому. И в нём содержатся элементы, которые я обозначил как генетический дрейф и сдвиг. А если быть более точным, то эта часть является вариантом крупного шифта. Вот здесь целый фрагмент РНК как бы встроился в доминантный вирус. Вот это 2 сдвига, которые могли произойти за этот год. А эти участки - давайте я обведу их другим цветом, скажем, вот здесь, - вот этот и этот, действительно выглядят более похожими на то, о чём мы говорили выше. Это своего рода стабильные изменения, стабильные мутации с течением времени. И это то, что мы обычно обозначаем термином «генетический дрейф». Итак, у вируса гриппа типа А, отмеченного оранжевым, вы можете наблюдать, что происходят некоторый дрейф и сдвиг. А при вирусе гриппа типа В имеет место лишь генетический дрейф. И то, что происходит в данный момент, является наиболее пугающей информацией о вирусе гриппа типа А, и это означает, что какие бы гигантские сдвиги вы не наблюдали, у вас имеются 2 гигантских дрейфа, 2 здесь, если произошли эти сдвиги, то всё сообщество ещё не столкнулось с этим новым вирусом гриппа типа А. Оно не готово к нему. Иммунная система жителей сообщества не знает, что с этим делать. И в результате множество людей заболевают. И происходит то, что мы называем пандемией. И в прошлом происходило несколько подобных пандемий. И каждый раз, как правило, они были обусловлены крупным генетическим сдвигом. И в результате множество людей, как я уже сказал, заболевают, попадают в больницу и даже могут умереть. Subtitles by the Amara.org community
Дрейф генов на примере
Механизм дрейфа генов может быть продемонстрирован на небольшом примере. Представим очень большую колонию бактерий, находящуюся изолированно в капле раствора. Бактерии генетически идентичны за исключением одного гена с двумя аллелями A и B . Аллель A присутствует у одной половины бактерий, аллель B - у другой. Поэтому частота аллелей A и B равна 1/2. A и B - нейтральные аллели, они не влияют на выживаемость или размножение бактерий. Таким образом, все бактерии в колонии имеют одинаковые шансы на выживание и размножение.
Затем размер капли уменьшаем таким образом, чтобы питания хватало лишь для 4 бактерий. Все остальные умирают без размножения. Среди четырёх выживших возможно 16 комбинаций для аллелей A и B :
(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).
Вероятность каждой из комбинаций
1 2 ⋅ 1 2 ⋅ 1 2 ⋅ 1 2 = 1 16 {\displaystyle {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}}где 1/2 (вероятность аллеля A или B для каждой выжившей бактерии) перемножается 4 раза (общий размер результирующей популяции выживших бактерий)
Если сгруппировать варианты по числу аллелей, то получится следующая таблица:
Как видно из таблицы, в шести вариантах из 16 в колонии будет одинаковое количество аллелей A и B . Вероятность такого события 6/16. Вероятность всех прочих вариантов, где количество аллелей A и B неодинаково несколько выше и составляет 10/16.
Дрейф генов происходит при изменении частот аллелей в популяции из-за случайных событий. В данном примере популяция бактерий сократилась до 4 выживших (эффект бутылочного горлышка). Сначала колония имела одинаковые частоты аллелей A и B , но шансы, что частоты изменятся (колония подвергнется дрейфу генов) выше, чем шансы на сохранение оригинальной частоты аллелей. Также существует высокая вероятность (2/16), что в результате дрейфа генов один аллель будет утрачен полностью.
Экспериментальное доказательство С. Райта
С. Райт экспериментально доказал, что в маленьких популяциях частота мутантного аллеля меняется быстро и случайным образом. Его опыт был прост: в пробирки с кормом он посадил по две самки и по два самца мух дрозофил, гетерозиготных по гену А (их генотип можно записать Аа). В этих искусственно созданных популяциях концентрация нормального (А) и мутационного (а) аллелей составила 50 %. Через несколько поколений оказалось, что в некоторых популяциях все особи стали гомозиготными по мутантному аллелю (а), в других популяциях он был вовсе утрачен, и, наконец, часть популяций содержала как нормальный, так и мутантный аллель. Важно подчеркнуть, что, несмотря на снижение жизнеспособности мутантных особей и, следовательно, вопреки естественному отбору, в некоторых популяциях мутантный аллель полностью вытеснил нормальный. Это и есть результат случайного процесса - дрейфа генов .
Литература
- Воронцов Н.Н., Сухорукова Л.Н. Эволюция органического мира. - М. : Наука, 1996. - С. 93-96. - ISBN 5-02-006043-7 .
- Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология. В 3 томах. Том 2. - М. : Мир, 1996. - С. 287-288. -
Частота генов в популяции может варьировать под действием случайных факторов.
Закон Харди—Вайнберга утверждает, что в теоретической идеальной популяции распределение генов будет оставаться постоянным из поколения в поколение. Так, в популяции растений количество «внуков» с генами высокорослости будет ровно таким же, сколько было родителей с этим геном. Но в реальных популяциях дело обстоит иначе. Из-за случайных событий частота распределения генов из поколения в поколение несколько варьирует — это явление называется дрейфом генов.
Приведем простой пример. Представьте себе группу растений, населяющих изолированную горную долину. Популяция состоит из 100 взрослых растений, и лишь 2% растений в популяции содержат особенный вариант гена (например, затрагивающий окраску цветка), т. е. в рассматриваемой нами популяции этот ген имеется лишь у двух растений. Вполне возможно, что небольшое происшествие (например, наводнение или падение дерева) приведет к гибели обоих растений, и тогда этот особенный вариант гена (или, пользуясь научной терминологией, этот аллель) попросту исчезнет из популяции. А значит, будущие поколения будут уже не такими, как рассматриваемое нами.
Существуют и другие примеры дрейфа генов. Рассмотрим крупную размножающуюся популяцию со строго определенным распределением аллелей. Представим, что по той или иной причине часть этой популяции отделяется и начинает формировать собственное сообщество. Распределение генов в субпопуляции может быть нехарактерным для более широкой группы, но с этого момента и впредь в субпопуляции будет наблюдаться именно такое, нехарактерное для нее распределение. Это явление называется эффектом основателя .
Дрейф генов сходного типа можно наблюдать и на примере явления с запоминающимся названием эффект бутылочного горлышка . Если по какой-либо причине численность популяции резко уменьшится — под воздействием сил, не связанных с естественным отбором (например, в случае необычной засухи или непродолжительного увеличения численности хищников), быстро появившихся и затем исчезнувших, — то результатом будет случайное устранение большого числа индивидуумов. Как и в случае эффекта основателя, к тому времени, когда популяция вновь будет переживать расцвет, в ней будут гены, характерные для случайно выживших индивидуумов, а вовсе не для исходной популяции.
В конце XIX века в результате охотничьего промысла были почти полностью истреблены северные морские слоны. Сегодня в популяции этих животных (восстановившей свою численность) наблюдается неожиданно маленькое количество генетических вариантов. Антропологи полагают, что первые современные люди пережили эффект бутылочного горлышка около 100 000 лет назад, и объясняют этим генетическое сходство людей между собой. Даже у представителей кланов гориллы, обитающих в одном африканском лесу, больше генетических вариантов, чем у всех человеческих существ на планете.
Наряду с естественным отбором существует и другой фактор, способный оказать влияние на повышение содержания мутантного гена. В ряде случаев он даже может вытеснить нормальный аллеломорф. Называется это явление "дрейф генов в популяции". Рассмотрим более подробно, что собой представляет этот процесс и каковы его последствия.
Общие сведения
Дрейф генов, примеры которого будут приведены в статье далее, представляет собой определенные изменения, которые фиксируются от поколения к поколению. Считается, что у этого явления существуют свои собственные механизмы. Некоторые исследователи обеспокоены тем, что в генофонде многих, если не всех, наций в настоящий момент довольно быстро увеличивается объем появляющихся аномальных генов. Они определяют наследственную патологию, формируют предпосылки для развития множества других заболеваний. Считается также, что патоморфоз (изменение признаков) разных болезней, в том числе и болезней психического характера, обусловливает именно дрейф генов. Явление, о котором идет речь, происходит стремительными темпами. В итоге ряд психических расстройств принимает неизвестные формы, становятся неузнаваемыми при сопоставлении с их описанием в классических изданиях. Вместе с этим существенные изменения отмечаются и непосредственно в самой структуре психиатрической заболеваемости. Так, дрейф генов стирает некоторые формы шизофрении, встречавшиеся ранее. Вместо них появляются такие патологии, которые с трудом можно определить по современным классификаторам.
Теория Райта
Случайный дрейф генов изучался с помощью математических моделей. Используя этот принцип, Райт вывел теорию. Он считал, что решающее значение дрейфа генов при постоянных условиях отмечается в небольших группах. Они становятся гомозиготными, и изменчивость уменьшается. Райт также полагал, что вследствие изменений в группах способны сформироваться негативные наследственные признаки. В результате этого вся популяция может погибнуть, не внеся вклад в развитие вида. Вместе с этим большую роль во многих группах играет отбор. В этой связи генетическая изменчивость внутри популяции вновь будет несущественной. Постепенно группа хорошо приспособится к окружающим условиям. Однако последующие эволюционные изменения будут зависеть от возникновения благоприятных мутаций. Эти процессы проходят достаточно медленно. В этой связи и эволюция больших популяций не отличается высокой скоростью. В группах промежуточной величины отмечается повышенная изменчивость. При этом образование новых выгодных генов происходит случайно, что, в свою очередь, ускоряет эволюцию.
Выводы Райта
Когда из популяции теряется один аллель, появиться он может вследствие определенной мутации. Но если вид разделяется на несколько групп, в одной из которых отсутствует один элемент, в другой - другой, то ген может мигрировать оттуда, где он есть, туда, где его нет. Таким образом сохранится изменчивость. Учитывая это, Райт сделал вывод, что быстрее развитие будет происходить у тех видов, которые разделены на многочисленные различные по величине популяции. При этом между ними возможна и некоторая миграция. Райт был согласен с тем, что естественный отбор играет весьма существенную роль. Однако вместе с этим результатом эволюции является дрейф генов. Он определяет продолжительные изменения внутри вида. Кроме этого, Райт полагал, что множество отличительных признаков, возникших посредством дрейфа, были безразличны, а в ряде случаев даже вредны для жизнеспособности организмов.
Споры исследователей
По поводу теории Райта существовало несколько мнений. К примеру, Добжанский полагал, что бессмысленно ставить вопрос о том, какой из факторов более значим - естественный отбор либо генетический дрейф. Объяснял он это их взаимодействием. По сути, вероятны следующие ситуации:
- В случае если в развитии тех или иных видов отбор занимает главенствующую позицию, будет отмечаться либо направленное изменение генных частот, либо стабильное состояние. Последнее будет определяться окружающими условиями.
- Если в течение продолжительного периода более существенным будет дрейф генов, то направленные изменения не будут обусловлены природной средой. При этом неблагоприятные признаки, даже возникшие в небольшом количестве, способны достаточно широко распространиться в группе.
Следует, однако, отметить, что непосредственно сам процесс изменений, как и причина дрейфа генов, сегодня изучены недостаточно. В этой связи единого и конкретного мнения о данном явлении в науке не существует.
Дрейф генов - фактор эволюции
Благодаря изменениям отмечается смена частот аллелей. Это будет происходить до того момента, пока они не достигнут состояния равновесия. То есть дрейф генов - изоляция одного элемента и фиксация другого. В разных группах такие изменения происходят независимо. В этой связи итоги генетического дрейфа в разных популяциях различны. В конечном счете в одних фиксируется какой-то один набор элементов, в других - другой. Дрейф генов, таким образом, с одной стороны, приводит к уменьшению разнообразия. Однако вместе с этим он обусловливает и различия между группами, дивергенции по некоторым признакам. Это, в свою очередь, может выступать в качестве основы для видообразования.
Соотношение влияния
В процессе развития генетический дрейф взаимодействует с прочими факторами. Прежде всего, взаимосвязь устанавливается с естественным отбором. Соотношение вкладов данных факторов находится в зависимости от ряда обстоятельств. В первую очередь его определяет интенсивность отбора. Вторым обстоятельством является численность группы. Так, если интенсивность и численность высоки, случайные процессы обладают ничтожно малым влиянием на динамику генетических частот. При этом в небольших группах при несущественных различиях в приспособленности влияние изменений несравнимо больше. В таких случаях возможна фиксация менее адаптивного аллеля, при том что более адаптивный будет потерян.
Последствия изменений
Одним из основных результатов генетического дрейфа выступает обеднение разнообразия внутри группы. Это происходит за счет утраты одних аллелей и фиксации других. Процесс мутации, в свою очередь, напротив, способствует обогащению внутри популяций генетического разнообразия. За счет мутирования утерянный аллель может возникать снова и снова. В связи с тем что генетический дрейф представляет собой направленный процесс, одновременно со снижением внутрипопуляционного разнообразия увеличивается различие между локальными группами. Противодействует этому явлению миграция. Так, если в одной популяции фиксируется аллель "А", а в другой - "а", то внутри этих групп снова появляется разнообразие.
Конечный итог
Результатом генетического дрейфа станет полное устранение одного аллеля и закрепление другого. Чем чаще элемент встречается в группе, тем будет выше вероятность его фиксации. Как показывают некоторые расчеты, возможность закрепления равна частоте аллеля в популяции.
Мутации
Они происходят в среднем с частотой 10-5 на ген на гамету на поколение. Все аллели, которые обнаруживаются в группах, когда-то возникли вследствие мутации. Чем меньше популяция, тем ниже вероятность того, что каждое поколение будет иметь хотя бы одну особь - носителя новой мутации. При численности в сто тысяч у каждой группы потомков с вероятностью, приближенной к единице, найдется мутантный аллель. Однако его частота в популяции, а также возможность его закрепления будет достаточно низкой. Вероятность, что эта же мутация появится в том же поколении хотя бы у одной особи при численности 10, ничтожно мала. Однако если она все же произойдет в данной популяции, то частота мутантного аллеля (1 на 20 аллелей), а также шансы на его фиксацию будут относительно высокими. В больших популяциях возникновение нового элемента происходит относительно быстро. При этом его закрепление проходит медленно. Малочисленные популяции, напротив, мутацию ожидают долго. Но после ее возникновения закрепление проходит быстро. Из этого можно сделать следующий вывод: шанс на фиксацию нейтральных аллелей находится в зависимости только от частоты мутационного возникновения. При этом численность популяции на этот процесс не влияет.
Молекулярные часы
В связи с тем, что частоты появления нейтральных мутаций у разных видов приблизительно одинаковы, скорость закрепления должна быть также примерно равной. Из этого следует, что количество изменений, скопившихся в одном гене, должно соотноситься со временем независимой эволюции данных видов. Другими словами, чем длительнее будет период с момента отделения двух видов из одного предкового, тем больше они различают мутационных замен. Этот принцип лежит в основе метода молекулярных эволюционных часов. Так определяется время, которое прошло с момента, когда предыдущие поколения различных систематических групп начали развиваться самостоятельно, не завися друг от друга.
Исследования Поллинга и Цукуркендла
Эти два американских ученых выявили, что число различий в аминокислотной последовательности в цитохроме и гемоглобине у тех или иных видов млекопитающих тем выше, чем раньше произошло расхождение их эволюционных путей. Впоследствии данная закономерность была подтверждена большим объемом экспериментальных данных. Материал включал в себя десятки различных генов и несколько сотен видов животных, микроорганизмов и растений. Выяснилось, что ход молекулярных часов осуществляется с постоянной скоростью. Это открытие, собственно говоря, подтверждается рассматриваемой теорией. Калибровка часов производится отдельно для каждого гена. Это обусловлено тем, что частота появления нейтральных мутаций у них различна. Для этого проводится оценка количества замен, скопившихся в определенном гене у таксонов. Их время дивергенции надежно установлено с помощью палеонтологических данных. После того как будут откалиброваны молекулярные часы, их можно использовать далее. В частности, с их помощью легко измерить время, в течение которого произошла дивергенция (расхождение) между различными таксонами. Это возможно даже в том случае, если общий их предок еще не выявлен в палеонтологической летописи.